9.Алгоритмы для оценки состояния гемодинамики в
догоспитальный период.
Кардиологические бригады ССНМП не располагают возможностью для точной
оценки состояния гемодинамики. Между тем такая информация особенно
важна для патогенетически обоснованного лечения критических состояний.
Этим обстоятельством обусловлен наш интерес к так называемым "расчётным
сфигмометрическим показателям" гемодинамики.
Новые возможности, повышающие надёжность оценки состояния системы
кровообращения посредством простейших физических методов открывает
"Метод количественной оценки сократительной функции миокарда" (Шишмарёв
Ю. Н., Локтев А. В., Силин А. В. И др., 1982 г), и уточнение фаз
Короткова. (Савицкий Н. Н., 1974 г.). Настоящий алгоритм построен на
основе синтеза информации, получаемой методом Короткова и критериев
косвенно характеризующих работу миокарда по количественному анализу
Вильсоновских отведений электрокардиограммы.
Хотя абсолютные значения некоторых показателей могут всегда совпадать с
результатами оценки тех же параметров получаемых другими методами, при
динамической регистрации они отчётливо передают действительные
сиюминутные тенденции к их изменению и хорошо коррелируют с
результатами, получаемыми посредством тетраполярной реовазографии (см.
табл. ).
Таблица
Практически здоровые лица (уд. V в мл.) Метод № Расчётно-сфигмаметрический алгоритм (уд. V) Тетрополярная реовазография (уд. V) 1 90,8 104,0 2 75,6 80,3 3 66,3 60,8 4 93,4 101,0 5 59,6 65 6 60,3 70 7 66,7 60,2 8 56,4 60,3 9 62,1 71,2 10 58,3 54,1
Обследовано 100 больных с различными вариантами кризов [по
классификации, представленной А. П. Голиковым и А. М.
Закиным (1986 г.)] и 20 с коллапсами различной этиологии. Всем больным
после идентификации варианта гемодинамики по алгоритму:
1. Рсист - давление систолическое по появлению тонов Короткова.
(исключение: больные с феноменом "провала", часто у больных с
недостаточностью аортального клапана).
2. Рдиаст - давление диастолическое по исчезновению тонов Короткова в
покое и по четвёртой фазе (переход громких тонов в тихие после
нагрузки).
3. Рпс = Рсист - Рдиаст,
где Рпс - давление пульсовое.
4. Рср = 1/3 Рпс + Рдиаст,
где Рср - давление среднее.
5.Кл=R5+R6+S1+S2/((R1+R2+R3+R4+R5+R6)/6+(S1+S2+S3+S4+S5+S6))/6)) где: Кл
- критерий левого желудочка, R и S - амплитуда соответствующих зубцов
ЭКГ (исключения - блокада ножек Гиса и инфаркты миокарда
переднебоковой локализации) - (норма 2,75 - 3). (в этих случаях вносились
поправочные коэффициенты, а больных в настоящее исследование не
включали)
6. Кп=R1+R2+S5+S6/((R1+R2+R3+R4+R5+R6)/6+(S1+S2+S3+S4+S5+S6)/6)) где: Кп
- критерий правого желудочка, R и S - амплитуда соответствующих зубцов
ЭКГ. (исключения - блокада ножек Гиса и инфаркты миокарда
переднебоковой локализации).
(норма 0,75 - 1).
7. Кл / Кп (интерпретация - в норме = 3. 8. У.О. = кл * Рпс *60 / Рср.
где: У.О. - ударный объём. (исключение - больные с комбинированными
пороками клапанов).
9. МОКи = У.О. * чсс, где: МОКи - минутный объём крови "истинный" чсс -
частота сердечных сокращений по пятому Вильсоновскому отведению(V
5).(исключения - аритмии, нарушающие гемодинамику).
10. ДМОК = доо/281 где: ДМОК - должный минутный объём крови; ДОО -
должный основной обмен по формулам: А) ДООж = 9,56 * вес тела в кг
+1,85 * рост в см + возраст в г. + 65,09. Б) ДООм = 13,75 * вес тела в
кг + 5 * рост в см - 6,75 * возраст в г. + 66,47.
11. ДМОК - МОКи. Разность между должным и "истинным" МОК.
12.УИ = ударный обьём/ s; СИ = МОКистинный / s; - S - площадь тела в м2
(по номограмме Dubois)
13. ОПСС=Рср * 60 * 1,333/ МОК(и),где:
ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов.
14. Рсист. л. а. =( Рс* Кп)/ (Кл* 1,333 ) , где:
Рсист. л. а. - давление систолическое в лёгочной артерии.
15. Рдиаст. л. а. = (Рдиаст * Кп)/(Кл * 1,333 * 4),где:
Рдиаст. л. а. -давление диастолическое в лёгочной артерии.
16. Рср. л. а. = Рср * КпКл * 1,333 * 2 , где:
Рср. л. а. - давление среднее в лёгочной артерии.
Внутривенно вводили препарат выбора в соответствии с выявленным типом
гемодинамики и рекомендациями А. П. Голикова и на высоте
прогнозируемого пика его фармакологического действия проводили
повторное измерение, результаты соотносили с клинической картиной
течения различных вариантов гипертензивных типов.
Интенсивная терапия больных с острой сосудистой недостаточностью
осуществлялось в соответствии с рекомендациями А. П. Полещук с учётом
этиологической причины. Выбор препарата, скорость введения и дозы
определяли в соответствии с предлагаемым алгоритмом.
Результаты исследования сопоставляли с идентичной контрольной группой в
которой лечение назначалось на основании анамнестических сведений,
клинической картины заболевания, данных физикального и
электрокардиографического исследования.
В группе "гипертония - алгоритм" суммарная скорость исчезновения
патологических симптомов и нормализация артериального давления
оказалась вдвое выше, чем в контрольной и только в шести случаях
потребовалось дополнительное введение лекарственных средств, а случаев
осложнений от лечения не зарегистрировано, тогда как в контрольной
группе два последних показателя составили соответственно 27 и 4 (трудно
управляемая гипотония).
В группе "коллапс - алгоритм" суммарная скорость исчезновения
патологическим симптомов и нормализация АД (на 30 % от исходного
уровня) оказалось на 32 % выше, чем в контрольной. В обеих группах
потребовалось дополнительное введение лекарственных препаратов
(соответственно 8 и 12), осложнений от лечения не зарегистрировано.
Таким образом, применение предлагаемого алгоритма позволяет повысить
эффективность лечения больных с гипертензивными кризами и острой
сосудистой недостаточностью, оперативность обслуживания вызовов,
снизить % осложнений от лечения и затраты на него за счёт идентификации
варианта гемодинамики.
Доступность, простота и высокая скорость воспроизведения позволяют
рекомендовать предлагаемый алгоритм к использованию (в целях
контролируемого лечения, направленного на коррекцию гемодинамических
расстройств в догоспитальный период) бригадами ССНМП. 10.
Алгоритм для выбора оптимального варианта лечения
больным острым инфарктом миокарда в догоспитальный период.
Проблема выбора оптимального варианта лечения больных острым инфарктом
миокарда в догоспитальный период не является решённой. Между тем,
лечебно-диагностическая практика именно в этот период во многом
определяет прогноз. Настоящее исследование предпринято с изучения
возможности повышения эффективности лечения больных острым инфарктом
миокарда за счёт уточнения показаний к назначению сильнодействующих
фармакологических агентов. Альтернативность подхода заключается в
попытке использования объективной информации о темпах развития острого
инфаркта миокарда, функциональном резерве миокарда и состоянии системы
крови получаемых посредством доступных для этого этапа методик, а
именно: определении прироста миоглобина в моче в РПГА с диагностикумом,
вычисления ВПР и определения плотности крови в дополнение к данным
анамнеза физикального и электрокардиографического обследования больных.
Для решения этой задачи предложен алгоритм: 1. Кт = А * В * С , где: Кт
- коэффициент ТЛТ (тромболитической терапии); А - плотность крови 1,083
г/см3 и более; В - концентрация миоглобина в моче не более 160 нг/л; С
- вегетативный показатель ритма (ВПР) меньше 800. 2. Кг = А * (С + В),
где: Кг -коэффициент терапии гепарином. 3. Кн = С, где: Кн -
коэффициент опиоидной анальгезии, т. е. состояние, допускающее введение
опиоидных препаратов с атропином. В исследование включено 80 больных -
56 мужчин и 24 женщины, разделённые на два равные группы по возрасту и
полу, анамнестическим указаниям о времени начала О. И. М по моменту
появления ангинозных болей, локализации очага некроза и степени подъёма
сегмента ST в информативном отведении. Всем больным проводили первичное
и повторное ЭКГ - исследование, определение плотности крови пробирочным
методом в растворах хлористого натрия (от 8,8 % до 9,6 %), определяли
содержание миоглобина в моче посредством РПГА с диагностикумом,
вычисляли ВПР по формуле: ВПР = nМо% / 2 * Мо * Х, где: nMo% - число
значений интервалов R - R, со ответствующих Мо в % от общего числа
анали- зируемых интервалов R - R, принимаемых за 100 %. Мо - величина
наиболее частого показателя R - R в секундах. Х - разброс показателей
(минимальный - мак- симальный) в секундах. В первой группе ТЛТ
назначили больным в соответствии с указанными булевыми соотношениями
(формула 1), в случаях, не отвечающих этому уравнению назначали гепарин
(формула 2). При этом анамнестические сведения о давности ИМ
игнорировали. Всем больным, которым была назначена ТЛТ - вводили 500
тыс. ед. целиазы за 5 минут, и в течение 3-х часов с интервалами 30
минут проводили повторную регистрацию информативного отведения.
Реперфузию оценивали по косвенному признаку - приближение сегмента ST к
изолинии через 10 минут; 1; 2 и 3 часа после введения целиазы. Больным,
которым ТЛТ не была назначена, вводили гепарин 10-15 тыс. ед. в/венно.
Результаты: В первой группе ТЛТ была назначена 20 больным. ТЛТ
оказалась эффективной в 18 случаях. (Высота подъёма ST не превышала 1
мм в 6-ти случаях, а в 12-ти - сегмент ST достиг изолинии и
сформировался отрицательный зубец "Т" к исходу третьего часа. И только
в двух случаях наблюдали распространение инфаркта миокарда на боковую
стенку левого желудочка и отрицательную динамику /ВПР у одного больного
приближался к стресс-норме и составлял 760 ед/). Во второй группе ТЛТ
была назначена 24 больным. В одном случае эффективная ТЛТ
сопровождалась геморрагическим осложнением (желудочно-кишечное
кровотечение), у больного не имевшего "язвенного" анамнеза. В
дальнейшем в клинике установлен диагноз заболевания желудка,
сопровождавшегося гипохромной анемией. ТЛТ оказалась эффективной в
14-ти случаях. При этом в 10-ти больных сегмент ST в информативном
отведении достигал изолинии с формированием отрицательного зубца "Т", а
в двух подъём ST к исходу третьего часа не превышал 1 мм.
Ретроспективное сопоставление случаев успешной ТЛТ с алгоритмом 1 в этой
группе совпадало с определением показаний к ТЛТ в первой группе в 12-ти
случаях (во всех кроме одного не совпадающего), и с критерием 2 из-за
низкой плотности крови меньше 1,058 (ретроспективно выяснено, что ТЛТ
проводилась на высоте начавшегося желудочно-кишечного кровотечения).
ТЛТ оказалась неэффективной в 10-ти случаях, при сопоставлении с
алгоритмом 1 установлено, что в 4-х случаях имело место превышение ВПР
границ стресс-нормы (ВПР = 980 и 1100 соответственно), а в 6-ти других
имелось повышенное содержание миоглобина (640 нг/л), т. е. с
определением показаний к ТЛТ в первой группе не было совпадений по двум
позициям. Кроме того во второй группе выявлено 4 больных, которым в
соответствии с алгоритмом 1 ТЛТ могла бы быть назначена, но от неё
отказались из-за принятой трактовки анамнестических сведений о начале
заболевания (давность ангинозных болей превышала критическую величину и
составляла соответственно 3 ч 30 мин и 6 ч 50 мин). Сопоставление
анамнестических сведений с определением показаний к ТЛТ в первой группе
при успешной тромболизисе указывает на возможность эффективного лечения
ОИМ целиазой в различные сроки от начала ангинозных болей (от 30 минут
до 8 часов). В то же время в этой группе от ТЛТ отказались в 6-ти
случаях из-за высокого содержания миоглобина в моче и больших значений
ВПР на догоспитальном этапе. Больные были немедленно доставлены в
клинику, где им, учитывая анамнестические сведения о времени появления
ангинозных болей (не более 2-х часов) проводилась ТЛТ, однако она не
оказалась успешной. В первой группе препараты влияющие на инотропную и
хронотропную функцию сердца назначали в соответствии с критерием 3 и
расчётно-сфигмометрическими показателями гемодинамики построенному на
основе критериев Шишмарёва Ю. И., Локтева А.С., Силина А. В. (1982 г.)
в нашей модификации. Если исходные значения Кл и Кп (до инфаркта
миокарда) меньше новых, то для определения "истинных" значений из
исходных вычитали превышающий прирост. Если исходные значения
показателей превышали новые, то для определения "истинных" значений из
исходных значений вычитали убывающий прирост. После идентификации
варианта гемодинамики (по указанным выше формулам 1 - 16) и с учётом
критерия 3 вводили препараты, влияющие на гемодинамику (препарат
выбора) и наркотики (с атропином или без него) и на высоте
прогнозируемого пика его фармакологического действия (по времени)
проводили повторное измерение. Результаты соотносили с изменением в
клинической картине заболевания. Во второй группе препараты назначали
на основании данных анализа, клинической картины заболевания, данных
физикального и электрокардиографического обследования. Результаты
вычислений игнорировали. В группе 1 суммарная скорость исчезновения
патологических симптомов и нормализации А/Д (на 30 %) от нормы
оказалась вдвое выше, чем в контрольной и только в 6-ти случаях
потребовалось дополнительное введение лекарств, а случаев осложнения от
лечения не зарегистрировано, тогда как в контрольной группе два
последних показателя составили соответственно 18 и 4
(трудно-управляемая гипотония, брадикардия, и в 2-х случаях обратимая
остановка дыхания). У всех 4-х больных показатель Кн оказался ниже
стресс-нормы. Ретроспективно установлено, что у больных 2-й группы
имела место полипрагмазия была связана с несвоевременным введением
сердечных гликозидов, ?-адреноблокаторов, антагонистов кальция и
периферических вазадилататоров или с назначением препаратов этих групп
в неадекватных первоначальных дозах. Таким образом, работа бригад ССНМП
по предлагаемому алгоритму способствует повышению эффективности лечения
больных инфарктом миокарда, позволяет снизить процент осложнений и
размеры неоправданных потерь за счёт уточнения показаний (и
противопоказаний) к некоторым острым вмешательством Алгоритм для выбора
оптимального варианта лечения больным острым инфарк- том миокарда в
догоспитальный период. Проблема выбора оптимального варианта лечения
больных острым инфарктом миокарда в догоспитальный период не является
окончательно решённой. Между тем, лечебно-диагностическая практика,
именно в этот период во многом определяет прогноз. Настоящее
исследование предпринято для изучения возможности оптимизации лечения
больных острым инфарктом миокарда за счёт уточнения показаний и
противопоказаний к назначению сильнодействующих фармакологических
агентов; изучения возможности идентификации способа и препарата выбора.
Особенность нашего подхода заключается в попытке использования
объективной информации о темпах развития острого инфаркта миокарда,
функциональном резерве миокарда, состоянии системы крови и гемодинамики
получаемых посредством доступных для этого этапа методик, а именно:
определении прироста миоглобина в моче в РПГА с диагностикумом,
вычисления ВПР и определения плотности крови,
краткосрочного(прерывистого и непрерывного) мониторинга экг и
использовании оригинальных эмпирических формул и моделей( для
косвенной, динамической оценки некоторых расчетных показателей
изменений гемодинамики и сократительной деятельности в дополнение к
данным анамнеза и физикального обследования больных И М. Для решения
этой задачи предложены математические модели и алгоритмы : 1. Кт=А*В*С
, где: Кт - коэффициент ТЛТ (тромболитической терапии); А - плотность
крови 1,083 г/см3 и более; В - концентрация миоглобина в моче не более
160 нг/л; С - вегетативный показатель ритма (ВПР) меньше 800. 2. Кг =
А*(С+В), где: Кг - коэффициент терапии гепарином. 3. Кн =С, где: Кн -
коэффициент опиоидной анальгезии, (т. е. состояние, допускающее
введение опиоидных препаратов с атропином), С – вегетативный показатель
ритма. 4. УО =Кл * Рпс * 60 \ Рср где УО – ударный объём, Рпс –
давление пульсовое, 60 – константа, Рср – давление среднее. Кл(м) -
косвенный критерий работы левого желудочка ( ) в нашей модификации.( ).
5.Кз = v1-v2 где Кз – коэффициент замедления темпа параксизмальной
неавтоматической наджелудочковой тахикардии =0,04с 6.
Кампл.=А1<А2 где Кампл. – коэффициент амплитуды среднего вектора
в горизонтальной плоскости при повторном измерении. В исследование
включено 80 больных - 56 мужчин и 24 женщины, разделённые на два равные
группы по возрасту и полу, анамнестическим указаниям о времени начала
О. И. М по моменту появления ангинозных болей, локализации очага
некроза и степени подъёма сегмента ST в информативном отведении. Всем
больным проводили первичное и повторное ЭКГ - исследование, определение
плотности крови пробирочным методом в растворах хлористого натрия (от
8,8 % до 9,6 %), определяли содержание миоглобина в моче посредством
РПГА с диагностикумом, вычисляли ВПР по формуле: (ВПР = nМо% / 2 * Мо *
Х, где: nMo% - число значений интервалов R - R, со ответствующих Мо в %
от общего числа анализируемых интервалов R - R, принимаемых за 100 %.
Мо - величина наиболее частого показателя R -R в секундах. х - разброс
показателей (минимальный - максимальный) в секундах) , После вычисления
ударного объёма по оригинальной эмпирической формуле определяли другие
временные параметры центральной гемодинамики общепринятым способом. При
ОИМ осложнённом гипертензией, аритмией, синдромом низкого сердечного
выброса для идентификации препарата ( или способа ) выбора проводились:
прерывистый мониторинг информативных отведений экг и повторная
регистрация отведений Вильсона. В первой группе ТЛТ назначили больным в
соответствии с указанными булевыми соотношениями (формула 1), в
случаях, не отвечающих этому уравнению назначали гепарин (формула 2).
При этом анамнестические сведения о давности ИМ игнорировали. Всем
больным, которым была назначена ТЛТ вводили 500 тыс. ед. целиазы за 5
минут, и в течение 3-х часов с интервалами 30 минут проводили повторную
регистрацию информативного отведения. Реперфузию оценивали по
косвенному признаку - скорости приближения сегмента ST к изолинии через
10 минут; 1; 2 и 3 часа после введения целиазы. Больным, которым ТЛТ не
была назначена, вводили гепарин 10 -15 тыс. ед. в/венно. Результаты: В
первой группе ТЛТ была назначена 20 больным. ТЛТ оказалась эффективной
в 18 случаях. (Высота подъёма ST не превышала 1 мм в 6-ти случаях, а в
12-ти - сегмент ST достиг изолинии и сформировался отрицательный зубец
"Т" к исходу третьего часа. И только в двух случаях наблюдали
распространение инфаркта миокарда на боковую стенку левого желудочка и
отрицательную динамику /ВПР у одного больного приближался к
стресс-норме и составлял 760 ед/). Во второй группе ТЛТ была назначена
24 больным. В одном случае эффективная ТЛТ сопровождалась
геморрагическим осложнением (желудочно-кишечное кровотечение), у
больного не имевшего "язвенного" анамнеза. В дальнейшем в клинике
установлен диагноз заболевания желудка, сопровождавшегося гипохромной
анемией. ТЛТ оказалась эффективной в 14-ти случаях. При этом в 10-ти
больных сегмент ST в информативном отведении достигал изолинии с
формированием отрицательного зубца "Т", а в двух подъём ST к исходу
третьего часа не превышал 1 мм. Ретроспективное сопоставление случаев
успешной ТЛТ с алгоритмом 1 в этой группе совпадало с определением
показаний к ТЛТ в первой группе в 12-ти случаях (во всех кроме одного
не совпадающего), и с критерием 2 из-за низкой плотности крови меньше
1,058 (ТЛТ проводилась на высоте начавшегося желудочно-кишечного
кровотечения). ТЛТ оказалась неэффективной в 10-ти случаях. При
сопоставлении с алгоритмом 1 установлено, что в 4-х случаях имело место
превышение ВПР границ стресс-нормы (ВПР = 980 и 1100 соответственно), а
в 6-ти других имелось повышенное содержание миоглобина (640 нг/л). Т.
Е. с определением показаний к ТЛТ в первой группе не было совпадений по
двум позициям. Кроме того во второй группе выявлено 4 больных, которым
в соответствии с алгоритмом 1 ТЛТ могла бы быть назначена, но от неё
отказались из-за принятой трактовки анамнестических сведений о начале
заболевания (давность ангинозных болей превышала критическую величину и
составляла соответственно 3 ч 30 мин и 4 ч 50 мин). Сопоставление
анамнестических сведений с определением показаний к ТЛТ в первой группе
при успешной тромболизисе указывает на возможность эффективного лечения
ОИМ целиазой в различные сроки от начала ангинозных болей (от 30 минут
до 8 часов). В то же время в этой группе от ТЛТ отказались в 6-ти
случаях из-за высокого содержания миоглобина в моче и больших значений
ВПР на догоспитальном этапе. Больные были немедленно доставлены в
клинику, где им, учитывая анамнестические сведения о времени появления
ангинозных болей (не более 2-х часов) проводилась ТЛТ, однако она не
оказалась успешной. В первой группе препараты влияющие на инотропную и
хронотропную функцию сердца назначали в соответствии с критерием 3 и
расчётно-сфигмометрическими показателями гемодинамики (определяемыми
посредством алгоритма построенного на основе критериев Шишмарёва Ю. И.,
Локтева А.С., Силина А. В. (1982 г.) в нашей модификации.) При
возникновении реперфузионных ( и нереперфузионных) наджелудочковых
тахикардий независимо от избранного способа лечения (медикаментозное
лечение. вагусные пробы или чрезпищеводная электрокардиостимуляция ),
воздействие прекращали после регистрации замедления темпа тахикардии на
0,04с. При лечении гипертензивного синдрома повторно измеряли суммарную
амплитуду среднего вектора в горизонтальной плоскости. . После
идентификации варианта гемодинамики (по указанным выше формулам) и с
учётом критериев 3,4,5.6 вводили препараты, влияющие на гемодинамику
(препарат выбора) и наркотики (с атропином или без него) и на высоте
прогнозируемого пика его фармакологического действия (по времени)
проводили повторное измерение. Результаты соотносили с изменением в
клинической картине заболевания. Во второй группе препараты назначали
на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания, данных
физикального и электрокардиографического обследования. Результаты
вычислений игнорировали. В группе 1 суммарная скорость исчезновения
патологических симптомов и нормализации А/Д (на 30 %) от нормы
оказалась вдвое выше, чем в контрольной и только в 6-ти случаях
потребовалось дополнительное введение лекарств, а случаев осложнения от
лечения не зарегистрировано, тогда как в контрольной группе два
последних показателя составили соответственно 18 и 4
(трудно-управляемая гипотония, брадикардия, и в 2-х случаях обратимая
остановка дыхания). У всех 4-х больных показатель Кн оказался ниже
стресс-нормы. Ретроспективно установлено, что у больных 2-й группы
имела место полипрагмазия связана с несвоевременным введением введением
сердечных гликозидов, ?-адреноблокаторов, антагонистов кальция и
периферических вазадилататоров. Все наджелудочковые параксизмальные
тахикардии были успешно купированы после регистрации замедления темпа
параксизмальной тахикардии на 0,04с, в течении 12 – 35 секунд - (т е
спонтанно после прекращения воздействия.) По - видимому, рост суммарной
амплитуды среднего вектора в горизонтальной плоскости сопровождавшийся
нормализацией артериального давления является маркёром эффективности
лечения гипертензивных кризов, так как депрессия среднего вектора не
сопровождалась стойкой стабилизацией гемодинамики. А в случаях
нормализации артериального давления, сопровождавшимся ростом среднего
вектора наблюдалась надёжная стабилизация а\д на достигнутом уровне и
быстрая позитивная динамика клинических признаков. Таким образом,
работа бригад ССНМП по предлагаемому алгоритму способствует повышению
эффективности лечения больных инфарктом миокарда ( в частности за счёт
более надёжной идентификации больных к немедленной ТЛТ, контролируемой
коррекции гемодинамических расстройств , нарушений ритма и
проводимости).Что позволяет снизить процент осложнений и размеры
неоправданных потерь за счёт уточнения показаний (и противопоказаний) к
некоторым острым вмешательствам и идентификации препарата выбора или
оптимального способа воздействия.
