Темы дискуссий

1. Под термином «нормальное артериальное давление», определяемое посредством метода Короткова (в мм.рт.ст,) следует понимать такие численные значения уровней систолического, диастолического и пульсового давления, которые тесно коррелируют с максимальной амплитудой среднего вектора электрокардиограммы, при условии наличия тенденции к его « возвращению» в физиологическое положение. Что, как правило, совпадает с тенденцией к нормализации соотношений Шишмарёва и Wezler, (соответственно Кл/Кп =3 и E0/w= 1, которые, по существу, косвенно, характеризуют экономичность полезной работы сердечной мышцы. При этом указанная корреляция характерна как для успешно купированных гипертензивных кризов, так и для эффективного терапевтического воздействия.

 E0\ w= Pps/Pср*D, где D – время диастолы в секундах.

 2. Регистрация хвостов пароксизмальных наджелудочковых  аритмий со скоростью 50 мм/сек., обязательно характеризуется замедлением темпа «эктопического ритма» на постоянный фиксированный интервал, равный 0.04 секунды, после обнаружения, которого восстановление синусового ритма наступает через 24-35 секунд, независимо от прекращения или продолжения воздействий/ чпэкс, инфузии любого противоаритмического средства или «вагусной пробы». Феномен характерен только для аритмий возникающих по типу не автоматических (RE-ENTRI). Автоматические тахикардии, например индуцированные введением адреналина, не имеют такого фиксированного интервала и не купируются посредством инфузии АТФ, чпэкс и вагусными пробами.

 Практически феномен замедления легко улавливается на слух при работающем пере электрокардиографа и выключенном лентопротяжном механизме. Визуально может определяться ретроспективно, (если проводилась непрерывная регистрация).

3. Ранние электрокардиографические и сфигмометрические маркёры гипоксии миокарда.

1) Моделирование острейшей ( ранней) ишемии, посредством любых " учащающих" нагрузочных проб не вполне корректно, т к не отражает сути "острейшей стадии" развития патофизиологического процесса - (" энергетическая расточительность " ) - активации процессов компенсации, сразу после обтурации или критического спазма коронарных артерий за счёт перехода на уровень анаэробного гликолиза) т к остаются за " кадром" 2) В указанных (ранних) патофизиологических условиях , все резервы компенсации направлены на возможное понижения энергетических затрат ( в частности на активацию анаэробного гликолиза, и "парасимпатического звена вегетативной нервной системы, относительного повышения диастолического давления ", увеличение степени дисперсии интервалов R- R и т д ), а не их истощение, как при учащающих пробах, ( что подтверждается , как экспериментальными данными, так и клиническими признаками ) . Таким образом, ранним маркёром гипоксии миокарда следует считать /при холтеровском мониторировании в покое /относительное замедление ритма/, например во сне ), высокие зубцы "Т" , сопровождающие относительное замедление ритма ( или брадикардию), на фоне прироста суммарной амплитуды вектора деполяризации ,( а не сглаженность и или негативность зубца Т, депрессию или подъём сегмента ST, на высоте тахикардии, свидетельствуюшие об истощении процессов компенсации - т е переходом в стадию декомпенсации ) , а также депрессию суммарной амплитуды зубцов R и S, на высоте повышенного а/д ( по - видимому , являющихся отражением напряжения миокарда и компенсаторной интенсификацией коронарного кровоснабжения - по аналогии , происходящего пробах с физической нагрузкой у спортсменов или нашими наблюдениями ( см "значение регистрации главного вектора экг для прогноза эффективности лечения гипертензивных кризов" Южно - Российский кардиологический журнал № 1 - 2 2000 г) ) . 3) На амплитуды ( и направление) средних векторов деполяризации ( и реполяризации) , наблюдаемых в динамике непрерывного ЭКГ - мониторинга, по - видимому определяющее влияние оказывают, как включающиеся адаптационные резервы приспособительных процессов, так и "повреждающие" патогенетические факторы, " средне - арифметическим" ( интегральным) отражением борьбы (зеркалом - маркёром) , которых является энергетическая составляющая ( которая может быть описана , например, уравнением Wezler). Нормализация указанного соотношения , на фоне прироста суммарной амплитуды результирующего вектора деполяризации, например, на фоне купированного гипертензивного криза ( т е в новых гемодинамических условиях) и есть маркер благоприятного исхода. Тогда , как , ненормализация соотношения (Wezler) ), т е на фоне прироста суммарного вектора деполяризации, скорее позволяет говорить о неблагоприятном течении патофизиологического процесса ещё до появления "классических" ЭКГ - признаков и клинических симптомов. Если же, на фоне "убывания" ( или неизменности) суммарной амплитуды вектора деполяризации наблюдается "нормализация" А/Д, после гипотензивного воздействия, то по - видимому "улучшение" клинических признаков следует признать мнимым ( маскирующим, развивающийся патофизиологический процесс) , т к процессы компенсации в индуцированных " новых" гемодинамических условиях продолжают оставаться на грани максимального напряжения или истощения и требуют дополнительного воздействия , например на интенсивность коронарного кровотока, вплоть до полной нормализации функции энергосбережения... 4) Таким образом , критерии признанные "классическими" для всех "учащающих проб ", а также обнаружение зон гипокинезии при УЗИ - обследовании или " ЭХОКГ - критерии гипертрофии миокарда" ( в отличие от характеризующего функцию, а не морфологию "электрического преобладания") , а так - же прирост активности кардиоспецифических маркёров, регистрируемые ("общепринятые") реологические сдвиги ( гематокрит) , и данные коронарографии, в отличие от ЭКГ - обследования ( с учётом предлагаемых критериев) не представляют диагностической ценности, в отношении отдалённого прогноза ( на первой стадии ишемии миокарда - гипоксии), так как не позволяют выявить "нормальную ( относительно сохранную) компенсаторную интенсификацию энергетических затрат" , обусловленную напряжением миокарда, своевременно. 5) Рутинное ЭКГ - обследование по предлагаемому алгоритму, ( холтеровское мониторирование во сне, совместно с паралельным непрерывным мониторингом экг и а/д , регистрация ЭКГ на высоте гипертензивного криза, пике его фармакологического купирования , с учётом показателя (Wezler) и вольтажных характеристик де - и - реполяризации), могут способствовать раннему выявлению пациентов "предрасположенных" к коронарной , сердечной недостаточности и гипертонической болезни , а возможно и лиц склонных к нестабильныму сердечному ритму , ещё на стадии спонтанной ( или индуцированной гипертензией) гипоксии миокарда. Клинической иллюстрацией которых может быть повышенный риск внезапной смерти в группе больных страдающих храпом или ночными кошмарами ( апноэ) во сне, частота заболеваемости ОИМ и возникновению некоторых аритмий в первые предутренние часы .